Herz, Gefäße, Kreislauf

Erkrankungen der Venen

Während die Arterien das sauerstoffreiche Blut vom Herzen in die Körperperipherie befördern, übernehmen die Venen die mindestens ebenso anspruchsvolle Gegenrichtung: das verbrauchte, sauerstoffarme Blut aus den Beinen, dem Becken und den Armen wieder zurück zum rechten Herzen zu transportieren. Dieser Rücktransport ist eine erstaunliche Leistung der Schwerkraftbewältigung – pro Tag werden allein in den Beinvenen rund 7.000 Liter Blut von unten nach oben befördert. Möglich machen das ein Zusammenspiel aus der Muskel­pumpe der Waden, den feinen Venen­klappen, die wie Rückschlag­ventile wirken, und dem Sog, den Atmung und Herzschlag erzeugen. Versagt nur ein Teil dieses Systems, staut sich das Blut: die Beine werden schwer, die Knöchel schwellen an, am Abend zeichnen sich blau­schimmernde Krampfadern ab, und in fortgeschrittenen Stadien droht das venöse Geschwür am Unterschenkel oder im Akut­fall die Beinvenen­thrombose mit der gefürchteten Komplikation der Lungen­embolie. Auf dieser Seite stellen wir Ihnen die wichtigsten venösen Erkrankungen geordnet vor und zeigen, wann Sie zum Arzt gehören, wie heute behandelt wird und was Sie selbst dazu beitragen können.

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) und die CEAP-Klassifikation

Die chronisch-venöse Insuffizienz, kurz CVI, ist der Sammelbegriff für alle Folgen einer dauerhaft mangelhaften Venen­klappen­funktion an den Beinen. Sie entsteht, wenn das Blut wegen schließender Klappen in oberflächlichen oder tiefen Beinvenen nicht mehr restlos nach oben transportiert wird, sondern in Teilen zurück­sackt und in den Bein­venen einen erhöhten Druck aufbaut. Dieser venöse Hyper­tonus presst Flüssigkeit ins umgebende Gewebe, später auch Eiweiße und Eisen­pigmente; daraus entstehen Schwellungen, Haut­ver­färbungen und in schweren Fällen Geschwüre. Die international gebräuchliche Einteilung erfolgt nach der CEAP-Klassifikation (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological): C0 – keine sichtbaren oder tastbaren Venen­veränderungen, aber Beschwerden; C1 – Besen­reiser und retikuläre Venen; C2 – Krampfadern; C3 – Beinödem; C4 – Haut­veränderungen wie Stauungs­dermatitis, Hyper­pigmentierung oder Dermato­sklerose; C5 – abgeheiltes venöses Ulcus; C6 – aktives offenes Bein. Diese sechsstufige Skala ist heute Standard in jeder phlebologischen Begut­achtung und Voraussetzung für eine sinnvolle Therapie­planung.

Typische Beschwerden der CVI sind ein dumpfes Schwere­gefühl in den Beinen am Abend, Spannungs­schmerz besonders bei warmem Wetter und langem Stehen, geschwollene Knöchel, die im Sockenbund einen Abdruck hinterlassen, und nächtliche Wadenkrämpfe. Charakteristisch ist die Linderung beim Hochlegen der Beine und nach kühler Dusche – ein wertvoller diagnostischer Hinweis, der eine venöse von einer arteriellen Ursache abgrenzt. Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer; Schwangerschaften, hormonelle Verhütung, stehende Berufe (Friseure, Verkäufer, Pflegekräfte), Übergewicht und genetische Faktoren erhöhen das Risiko deutlich.

Varikose – primäre und sekundäre Krampfadern

Unter Varikose oder Krampfadern versteht man die sicht- und tastbar geschlängelten, erweiterten oberflächlichen Beinvenen. Sie sind weit mehr als ein kosmetisches Ärgernis: sie sind Zeichen einer Klappen­insuffizienz mit krankheits­wertigem Hintergrund. Unterschieden werden mehrere Formen, die sich in Bedeutung und Therapie unterscheiden. Die Stammvarikose betrifft die beiden großen oberflächlichen Stammvenen, die Vena saphena magna an der Innenseite des Beins (vom Knöchel bis zur Leiste) und die Vena saphena parva in der Wade. Eine insuffiziente Stammvene ist hämodynamisch besonders relevant, weil über sie große Blut­mengen retro­grad strömen können. Die Seitenastvarikose betrifft die abzweigenden Nebenäste; retikuläre Varizen sind die feinen, netzartig sichtbaren bläulichen Venen unter der Haut; Besenreiser sind winzige, oberflächlich gelegene erweiterte Hautvenen, oft im Bereich der Oberschenkel­außenseite oder am Knöchel.

Ätiologisch trennt man die primäre Varikose von der sekundären Varikose. Die primäre Form ist konstitutionell und genetisch geprägt: eine angeborene Bindegewebs­schwäche begünstigt das frühzeitige Versagen der Venenklappen. Sekundäre Krampfadern entstehen als Folge einer anderen Erkrankung, am häufigsten als Spät­folge einer tiefen Beinvenen­thrombose: wenn die tiefen Leitvenen verschlossen oder narbig verändert sind, wird das Blut über die oberflächlichen Venen umgeleitet, die dieser Überlastung dauerhaft nicht standhalten. Diese Unterscheidung ist mehr als akademisch: bei sekundärer Varikose im Rahmen eines post­thrombotischen Syndroms darf man die oberflächlichen Venen nicht ohne Weiteres entfernen, weil sie als Umgehungs­kreislauf gebraucht werden.

Phlebitis – oberflächliche Thrombophlebitis

Die Phlebitis oder genauer die Thrombophlebitis bezeichnet die Entzündung einer oberflächlichen Vene mit gleichzeitiger Bildung eines kleinen Blut­gerinnsels in deren Inneren. Sie zeigt sich typischer­weise als roter, derber, druck­schmerz­hafter Strang unter der Haut, häufig im Verlauf einer Krampfader oder – in der klinischen Medizin sehr verbreitet – nach Anlage einer Venen­verweil­kanüle. Lange galt die oberflächliche Phlebitis als harmlos: man legte einen kühlen Umschlag auf und wartete ab. Heute weiß man, dass jede zweite ausgedehnte Throm­bophlebitis am Bein mit einer gleich­zeitigen tiefen Venen­thrombose einhergeht, ohne dass dies klinisch erkennbar wäre. Aus diesem Grund empfiehlt die Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie heute bei jeder Phlebitis am Bein eine Ultra­schall­untersuchung der tiefen Venen sowie – je nach Ausdehnung – eine zeitlich befristete prophylaktische Anti­koagulation mit niedermolekularem Heparin oder dem oralen Faktor-Xa-Inhibitor Fondaparinux.

Tiefe Beinvenenthrombose (TVT) – Risikofaktoren, Wells-Score, D-Dimer

Die tiefe Beinvenen­thrombose, abgekürzt TVT, ist die akute medizinische Hauptkomplikation des venösen Systems. Sie entsteht, wenn sich in einer tiefen Leit­vene des Beins oder des Beckens ein Blut­gerinnsel bildet und diese Vene ganz oder teilweise verschließt. Pathophysiologisch greifen drei Faktoren ineinander, die der Wiener Pathologe Rudolf Virchow bereits im 19. Jahrhundert beschrieben hat und die heute als Virchow-Trias jedem Medizinstudenten geläufig sind: eine Veränderung der Gefäßwand (zum Beispiel durch eine Verletzung, einen Katheter, eine Entzündung), eine Verlangsamung des Blutstroms (Bettlägerigkeit, langer Flug, Immobilisation nach Operationen) und eine Veränderung der Blut­zusammensetzung (Thrombo­philie, hormonelle Verhütung, Schwangerschaft, Tumor­erkrankungen, Dehydratation).

Klinische Symptome sind oft erstaunlich unspezifisch: einseitige Schwellung des Unterschenkels oder des ganzen Beins, Spannungs­gefühl, ziehender Schmerz in der Wade beim Auftreten oder beim Druck auf das Wadenmuskel­feld (das frühere Homans- und Payr-Zeichen), bläuliche Verfärbung, eine spürbare Überwärmung. Etwa die Hälfte aller TVT verläuft jedoch primär symptomlos und wird erst durch ihre erste Komplikation – meist die Lungen­embolie – klinisch fassbar. Die klinische Wahrscheinlichkeit lässt sich mit dem Wells-Score für TVT abschätzen: Punkte werden vergeben für Tumor­leiden, Lähmung, Bettruhe oder große Operation in den letzten Wochen, Druckschmerz im Venen­verlauf, geschwollenes Bein, Wadenumfangs­differenz über 3 cm im Vergleich zur Gegenseite, eindrückbares Ödem, sichtbare Kollateral­venen, frühere TVT, und ein Minuspunkt für eine ebenso wahrscheinliche andere Diagnose. Ab zwei Punkten gilt eine TVT als wahrscheinlich.

In der weiteren Abklärung folgen zwei diagnostische Pfade: bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit reicht ein negativer D-Dimer-Test im Blut, um eine TVT mit hoher Sicherheit auszuschließen – D-Dimere sind Abbau­produkte des Fibrins, sie sind bei einer aktiven Thrombose stets erhöht, allerdings auch bei vielen anderen Zuständen wie Entzündung, Operation, Tumor und in der Schwangerschaft. Ein erhöhter Wert beweist also nichts, ein normaler Wert in der richtigen klinischen Konstellation schließt aber sehr zuverlässig aus. Bei wahrscheinlicher klinischer Vortest­wahrscheinlichkeit oder erhöhtem D-Dimer folgt die Kompressions­sonographie: mit einer hochauflösenden Ultra­schall­sonde wird systematisch jede tiefe Beinvene angesehen und mit dem Schallkopf von außen komprimiert. Eine gesunde Vene lässt sich vollständig zudrücken; eine thrombosierte Vene ist mit Material gefüllt und nicht komprimierbar. Die Untersuchung ist nicht-invasiv, schmerz­los, beliebig wiederholbar und hat die früher gebräuchliche Röntgen-Phlebographie weitgehend abgelöst.

Antikoagulation – NOAK, Marcumar und niedermolekulares Heparin

Die Behandlung einer gesicherten tiefen Venen­thrombose ist heute hoch­standardisiert und folgt der aktuellen AWMF S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Angiologie und der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Die Akut­therapie beginnt umgehend mit einer parenteralen oder oralen Anti­koagulation; die früher übliche Bettruhe ist abgeschafft, der Patient soll im Gegenteil rasch mobilisiert werden, denn frühe Bewegung beschleunigt die Erholung der venösen Strömung und beugt dem post­thrombotischen Syndrom vor.

Mittel der ersten Wahl sind heute in der großen Mehrzahl der Fälle die nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Anti­koagulanzien, kurz NOAK oder international DOAK (direkte orale Anti­koagulanzien). Sie greifen entweder den Gerinnungs­faktor Xa direkt an – Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban – oder hemmen direkt das Thrombin – Dabigatran. Ihr Vorteil gegenüber dem klassischen Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon (in Deutschland unter den Handelsnamen Marcumar und Falithrom geläufig) liegt in der festen Dosierung ohne routine­mäßige Gerinnungs­kontrolle, im rascheren Wirkeintritt, in einer geringeren Rate an Hirn­blutungen und in weniger Wechsel­wirkungen mit Lebens­mitteln. Marcumar bleibt indiziert bei Patient:innen mit mechanischen Herz­klappen, bei schwerer Nieren­insuffizienz, bei bestimmten Throm­bophilie­formen wie dem Antiphospholipid­syndrom und überall dort, wo eine etablierte Marcumar-Therapie gut eingestellt ist und der Wechsel keinen Vorteil böte. Die Einstellung erfolgt anhand des INR-Wertes (Ziel meist 2,0 bis 3,0), regelmäßig kontrolliert beim Hausarzt oder im Selbst­management.

Niedermolekulare Heparine wie Enoxaparin, Dalteparin, Tinzaparin oder Nadroparin werden als Spritze unter die Haut verabreicht und kommen als Alternative bei Schwangeren (NOAK sind plazenta­gängig und nicht zugelassen), bei Tumor­patient:innen mit Thrombose (hier ist niedermolekulares Heparin oder Edoxaban der Standard) sowie als kurzzeitige Überbrückung zum Einsatz. Die Therapie­dauer beträgt nach erster unprovozierter Beinvenen­thrombose mindestens drei bis sechs Monate, bei rezidivierenden Thrombosen oder anhaltendem Risikofaktor ist eine zeitlich unbefristete Anti­koagulation gerechtfertigt. Die Verlängerungs­dosis kann bei einigen NOAK reduziert werden (Apixaban 2,5 mg zweimal täglich, Rivaroxaban 10 mg einmal täglich).

Lungenembolie – die gefürchtete Komplikation

Die Lungen­embolie (LAE) ist die unmittelbar lebens­bedrohliche Komplikation jeder tiefen Beinvenen­thrombose. Löst sich ein Teil des Throm­bus aus einer Bein- oder Becken­vene, wandert er mit dem Blutstrom über die untere Hohlvene, durch das rechte Herz und in die Lungen­arterien, wo er sich verkeilt und den Blutfluss einer oder mehrerer Lungen­abschnitte abrupt unterbricht. Die Symptome reichen von plötzlich einsetzender Atem­not, stechendem Brust­schmerz und Husten mit blutigem Auswurf bei der mittelgroßen Embolie bis zum akuten Kreislauf­schock mit Bewusst­losigkeit oder Herzstillstand bei der fulminanten Form. Eine begleitende Beinvenen­thrombose ist klinisch nur in der Hälfte der Fälle erkennbar. Die Diagnose stützt sich auf D-Dimere, EKG (Rechts­belastungs­zeichen, S1-Q3-Typ), Echo­kardio­graphie (Rechts­herzbelastung) und die CT-Angio­graphie der Lungen­arterien als bildgebenden Goldstandard. Therapeutisch kommt bei hämodynamisch stabilen Patient:innen die gleiche Anti­koagulation wie bei der TVT zum Einsatz; bei massiver Lungen­embolie mit Schock ist eine systemische Lyse­therapie mit rt-PA oder eine katheter­gestützte Thrombus­entfernung gefordert. Jeder Verdacht auf Lungen­embolie ist ein Notfall mit der Notruf­nummer 112.

Ulcus cruris venosum, Stauungsdermatitis und postthrombotisches Syndrom

Im fortgeschrittenen Stadium der CVI – CEAP C4 bis C6 – oder als Spät­folge einer abgelaufenen tiefen Beinvenen­thrombose entstehen die schwersten Haut­komplikationen. Die Stauungs­dermatitis zeigt sich als juckende, schuppende, oft bräunlich oder rötlich verfärbte Haut am Unterschenkel, besonders im Bereich oberhalb des Innenknöchels. Ursache ist die chronische Eiweiß- und Eisen­ablagerung im Gewebe durch das stehende, druck­belastete venöse Blut. Die Eisen­pigmente bleiben dauerhaft sichtbar und sind die Grundlage der typischen Pur­pura jaune d'ocre. Weitere Stadien sind die Dermato­sklerose mit derber Verhärtung des Unter­haut­gewebes („Stiefelbein“) und die Atrophie blanche mit elfen­beinweißen, eingezogenen Hautarealen.

Höhepunkt und schwerste Manifestation ist das Ulcus cruris venosum, das offene, schlecht heilende Bein­geschwür am Innenknöchel oder Unter­schenkel. Es ist verantwortlich für rund 80 Prozent aller chronischen Bein­wunden in Deutschland und stellt sowohl medizinisch als auch volks­wirtschaftlich eine erhebliche Belastung dar. Die Therapie ist ein langwieriger Prozess: konsequente Kompressions­therapie, moderne phasen­gerechte Wund­versorgung (Reinigungs­phase, Granulations­phase, Epithelisierungs­phase) mit feuchten Wund­auflagen, in spezialisierten Kliniken Vakuum­therapie oder Hauttransplantation, und immer parallel die Sanierung der zugrunde liegenden Venen­insuffizienz. Ohne diese ursächliche Korrektur heilt ein Ulcus zwar, kehrt aber innerhalb weniger Monate zurück.

Das postthrombotische Syndrom (PTS) ist die langfristige Spät­folge einer durch­gemachten tiefen Beinvenen­thrombose. Es entsteht, wenn nach der Thrombose die Venenklappen vernarben und die Vene zwar wieder durchgängig wird, aber der ungehinderte Rück­strom des Blutes nun unmöglich ist. Etwa 20 bis 50 Prozent aller TVT-Patient:innen entwickeln innerhalb von zwei Jahren ein PTS, ein Drittel davon mit schwerem Verlauf. Klinisch sieht es aus wie eine besonders schwere CVI mit Schwellung, Schmerz, Haut­veränderungen und im schlimmsten Fall einem Ulcus cruris. Die wichtigste Pro­phylaxe ist die konsequente Kompressions­therapie ab dem ersten Tag der TVT-Behandlung über mindestens zwei Jahre.

Vena-cava-Filter – eine Reservelösung

In besonderen Situationen, in denen eine Antikoagulation absolut kontra­indiziert ist (zum Beispiel bei aktiver schwerer Blutung, perioperativ bei dringender Operation, bei rezidivierenden Lungenembolien trotz suffizienter Antikoagulation), bietet die interventionelle Radiologie die Möglichkeit, einen Vena-cava-Filter einzusetzen. Über einen Katheter durch die V. femoralis oder V. jugularis wird ein schirmartiges Sieb in der unteren Hohlvene unterhalb der Nieren­venen verankert, das eventuell abgelöste Thromben aus den Bein- und Becken­venen auffangen soll, bevor sie zur Lungen­embolie führen. Heute werden nahezu ausschließlich temporäre, wieder entfernbare Filter eingesetzt, weil dauerhaft implantierte Filter selbst Komplikationen verursachen können (Filterthrombose, Wandung­sperforation, Filtermigration). Sobald die Anti­koagulation wieder möglich ist, sollte der Filter entfernt werden.

Diagnostik nach DEGUM – der Stellenwert des Ultraschalls

Die Grunddiagnostik aller Venen­erkrankungen ist heute der Ultra­schall, in der Hand der Phlebolog:in eine außergewöhnlich aussagekräftige Methode. Die Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM) zertifiziert die Qualifikation und Geräte­ausstattung in mehreren Stufen. Verwendet werden zwei Modalitäten: die Kompressions­sonographie im B-Bild für die Frage nach einer tiefen Venen­thrombose und die farb­kodierte Duplex­sonographie für die Beurteilung der Klappen­funktion und der Strömungs­verhältnisse bei Varikose und CVI. Eine vollständige Untersuchung der Bein­venen dauert etwa 20 bis 30 Minuten, ist schmerz­los und beliebig oft wiederholbar. Frühere invasive Verfahren wie die Phlebographie mit Kontrastmittel oder die Plethysmographie sind heute nur noch sehr speziellen Frage­stellungen vor­behalten.

Kompressionstherapie – KKL I bis IV

Die medizinische Kompressions­therapie ist seit Jahrzehnten der unverzichtbare Eckpfeiler jeder Behandlung venöser Erkrankungen – und doch wird sie häufig unter­dosiert oder nicht konsequent angewendet. Ihr Wirk­prinzip ist physikalisch einleuchtend: ein definierter äußerer Druck am Bein verkleinert den Durchmesser der oberflächlichen und tiefen Venen, presst die insuffizienten Venenklappen wieder aneinander, beschleunigt den venösen Rück­strom, reduziert das Ödem und fördert den Lymph­abfluss. Unterschieden werden vier Kompressions­klassen (KKL) entsprechend der RAL-Norm: KKL I (18–21 mmHg am Knöchel) für leichte funktionelle Beschwerden, prophylaktisch in der Schwangerschaft oder auf langen Reisen; KKL II (23–32 mmHg) als Standard bei manifester Varikose, nach Verödung oder Stripping, in der Akut­phase und Folgetherapie der TVT; KKL III (34–46 mmHg) bei ausgeprägter CVI und beim postthrombotischen Syndrom; KKL IV (über 49 mmHg) nur noch selten, vor allem bei schweren Lymph­ödemen.

Wichtig ist die exakte Anpassung. Wir messen Ihnen in der Schwanen-Apotheke nach Termin­vergabe die individuellen Beinmaße – idealer­weise morgens, solange das Bein noch nicht angeschwollen ist – und versorgen Sie mit Wadenstrumpf, Schenkel­strumpf oder Strumpf­hose. Bei stark deformierten Beinen oder ausgeprägten Schwellungen kommen maß­gefertigte Strümpfe nach individueller Vermessung zum Einsatz. Anziehhilfen wie ein Gleitstrumpf oder ein Kompressions­strumpf­anzieher machen das morgendliche Strumpfanziehen für ältere oder bewegungs­eingeschränkte Patient:innen überhaupt erst praktikabel – sprechen Sie uns darauf an. Die Krankenkassen übernehmen pro Jahr zwei Paar bei verordneter Indikation.

Sklerosierung und endovenöse Verfahren – Laser, Radiofrequenz

Über die konservative Therapie hinaus stehen heute verschiedene invasive und minimal-invasive Verfahren zur Behandlung der Varikose zur Verfügung. Die Sklerosierung oder Verödung ist ein altes, aber bei richtiger Indikation hervorragendes Verfahren: durch Injektion eines Verödungs­mittels (heute meist Polidocanol als Flüssigkeit oder als Schaumsklerosierung) wird die Vene­ninnenwand kontrolliert geschädigt, sodass die Vene narbig verklebt und vom Blutstrom abgeschaltet wird. Sklero­therapie ist Methode der ersten Wahl für Besenreiser und retikuläre Varizen, sie wird auch erfolgreich bei Seitenast­varikose und in der Schaum­variante bei kleineren Stamm­venen eingesetzt.

Die echten Stamm­varizen, also Insuffizienzen der V. saphena magna und parva, werden heute überwiegend mit endovenösen thermischen Verfahren behandelt – der modernen Alternative zur klassischen Operation. Hierbei wird unter Ultraschall­kontrolle ein Katheter in die kranke Stammvene eingeführt und das Gefäß entweder mit Laserlicht (endovenöse Laser­ablation, EVLA) oder mit Radiofrequenz­wärme (Radio­frequenz­ablation, RFA) von innen verschlossen. Beide Verfahren werden in örtlicher Tumeszenz­anästhesie ambulant durchgeführt, der Eingriff dauert etwa 30 bis 60 Minuten, der Patient ist sofort wieder mobil, kann am nächsten Tag arbeiten gehen, und das kosmetische Ergebnis ist hervorragend, weil außer der punkt­förmigen Einstichstelle keine Narben entstehen. Die klassische Methode – das Stripping nach Babcock, bei dem die kranke Vene über zwei kleine Inzisionen mit einer Sonde mechanisch herausgezogen wird – bleibt heute besonderen Konstellationen vorbehalten, etwa stark gewundenen Stamm­venen oder ausgeprägten Re­zidiv­varizen. Daneben gibt es nicht-thermische Verfahren wie die mechano­chemische Ablation (MOCA) und den Acrylat­klebstoff (Cyanoacrylat­verschluss), die ohne Tumeszenz auskommen.

Phytotherapie – Rotes Weinlaub, Rosskastanie und Co.

Pflanzliche Wirkstoffe haben in der Phlebologie eine lange Tradition, und einige Substanzen sind hinsichtlich Wirkung und Verträglichkeit gut untersucht. Sie ersetzen weder die Kompressions­therapie noch die Sanierung der Krampfadern, können aber die Beschwerden bei leichter CVI lindern und die Begleit­behandlung sinnvoll unterstützen. Der Wirkstoff der Rosskastanie (Aesculus hippocastanum), das Aescin, dichtet die feinen Blutgefäße ab, reduziert die Permeabilität der Kapillaren und wirkt antiödematös. Standardisierte Trocken­extrakte werden in Dosen von 50 bis 75 mg Aescin täglich eingenommen; klinische Studien zeigen eine Reduktion des Wadenumfangs und der Schwere­gefühle vergleichbar mit einer leichten Kompressions­klasse. Rotes Weinlaub (Folia Vitis viniferae rubrae) enthält Flavonoide, die als Quercetin- und Iso­quercetin-Glykoside an die Gefäßwand binden und die Mikro­zirkulation verbessern. Studienbasierte Tagesdosen liegen bei 720 mg Extrakt.

Weitere phlebo­tropisch wirksame Pflanzen sind die Mäusedorn­wurzel (Ruscus aculeatus) mit ihren Ruscogeninen, das Buchweizen­kraut (Fagopyrum esculentum) mit Rutosid, das kleinblütige Weidenröschen sowie der steinklee­haltige Extrakt mit Cumarin. Diese Substanzen werden in zahlreichen Fertig­arznei­mitteln und Tees angeboten. Beachten Sie, dass auch Phytopharmaka Wechsel­wirkungen haben können: Cumarin­haltige Pflanzen können die Wirkung oraler Anti­koagulanzien verstärken, einige Flavonoide beeinflussen den Abbau anderer Arznei­stoffe über das Cytochrom-Enzymsystem. Vor der dauerhaften Einnahme sollten Sie uns deshalb in der Apotheke ansprechen, damit wir Ihren Medikations­plan gegenchecken können.

Selbsthilfe und Pro­phylaxe – bewegen Sie sich

Kaum eine Krankheits­gruppe ist so stark vom eigenen Verhalten zu beeinflussen wie die venösen Erkrankungen. Die Muskel­pumpe der Wade ist das wichtigste Triebwerk des venösen Rück­flusses – und sie funktioniert nur, wenn sie eingesetzt wird. Bewegen Sie sich täglich, das Stichwort lautet Lieber Laufen und Liegen als Sitzen und Stehen. Bewährt haben sich zügiges Gehen, Schwimmen, Radfahren, Wassergymnastik und Nordic Walking. Wer im Beruf viel sitzen oder stehen muss, sollte stündlich kurze Bewegungs­pausen einlegen, im Sitzen die Füße kreisen lassen und Zehen krallen, gelegentlich Wadenheber im Stehen einbauen. Auf langen Reisen – Flug, Bus, Auto – sind regelmäßige Aufstehen, Aufstützen der Beine und das Tragen eines Kompressions­strumpfes KKL I bei Risiko­patient:innen sinnvoll. Reichliches Trinken (1,5 bis 2 Liter) hält das Blut dünn­flüssig.

Im Alltag helfen einige einfache Regeln: legen Sie die Beine abends 20 Minuten hoch (höher als das Herz); duschen Sie morgens die Beine kalt von unten nach oben ab (Wechselduschen aktivieren die Venenwand); meiden Sie heiße Vollbäder und überlange Saunagänge, weil Wärme die Venen weitet und das Ödem verstärkt; vermeiden Sie einschnürende Strümpfe und enge Hosen am Knie; reduzieren Sie Übergewicht (jedes Kilo entlastet das venöse System spürbar); essen Sie ballast­stoff­reich, denn chronische Verstopfung erhöht durch das Pressen den Druck im Bauchraum und damit in den Beinvenen. Frauen mit ausgeprägter familiärer Belastung sollten eine hormonelle Verhütung phlebologisch abklären lassen; bei langen Flügen empfehlen wir Risiko­patient:innen die einmalige prophylaktische Gabe eines niedermolekularen Heparins. Sprechen Sie uns auf Reise­throm­bose­prophylaxe und Strumpf­empfehlungen vorab an.

Wir beraten Sie

In der Schwanen-Apotheke mitten in 47051 Duisburg verstehen wir die Behandlung venöser Erkrankungen als ein lange­dauerndes Begleit­projekt, in dem die Apotheke eine zentrale Rolle spielt. Wir messen Ihnen nach Termin­vergabe Ihre Beinmaße fachgerecht aus, beraten zu Wadenstrumpf, Schenkel­strumpf oder Strumpf­hose, zeigen Anziehhilfen, geben Tipps zur Pflege der teuren Kompressions­strümpfe (Hand­wäsche oder Wollwaschgang, keine Weichspüler, keine Trockner) und kümmern uns um die ordnungs­gemäße Rezept­abwicklung mit Ihrer Kranken­kasse. Für die orale Anti­koagulation prüfen wir alle Ihre Begleit­medikamente sorgfältig auf Wechsel­wirkungen mit NOAK und Marcumar und erklären Ihnen die richtige Einnahme (manche NOAK mit, andere ohne Mahlzeit; Marcumar abends zur gleichen Zeit, INR-Pass führen). Wir besorgen Ihnen INR-Selbst­mess­geräte zum Heim­monitoring, schulen Sie in der Hand­habung und passen die Versorgung mit Test­streifen an. Bei Wunsch nach pflanzlicher Begleit­therapie mit Rosskastanie, rotem Weinlaub oder Mäusedorn führen wir hochwertige standardisierte Präparate und fertigen in unserem Rezeptur­labor individuelle phlebo­tropisch wirksame Tee­mischungen oder Kapseln. Bei chronischen Wunden am Bein vermitteln wir den Kontakt zu spezialisierten Wund­sprechstunden und führen moderne phasen­gerechte Verband­materialien. Schauen Sie bei uns vorbei, rufen Sie an oder schreiben Sie uns über das Kontaktformular. Mehr zu unseren Leistungen finden Sie auf der Seite Unsere Leistungen, ein Überblick über das ganze Spektrum unserer Apotheke wartet auf Sie unter Über uns.

Ihr Team der Schwanen-Apotheke Duisburg Quellen und Leitlinien: Deutsche Gesellschaft für Phlebologie (DGP), Deutsche Gesellschaft für Angiologie (DGA), AWMF S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie, Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM). Dieser Text dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Untersuchung, Diagnose oder Behandlung. Bei Beschwerden konsultieren Sie bitte Ihre Hausärztin oder Ihren Hausarzt, eine phlebologische Praxis oder das nächst­gelegene Krankenhaus.