Erkrankungen des Stoffwechsels der Fette, Eiweiße, Salze und Mikronährstoffe
Der menschliche Stoffwechsel ist ein hochkomplexes Räderwerk aus Tausenden chemischen Reaktionen, die in jeder Sekunde in jeder einzelnen Körperzelle ablaufen. Damit dieses Räderwerk reibungslos funktioniert, müssen Fette, Eiweiße, Mineralien und Mikronährstoffe in einem feinen Gleichgewicht stehen. Schon kleine Verschiebungen können große Folgen haben – vom kaum bemerkbaren Müdigkeitsgefühl bis hin zu lebensbedrohlichen Notfällen. In diesem Beitrag erklären wir Ihnen die wichtigsten Stoffwechselstörungen jenseits von Diabetes und Schilddrüse: die Fettstoffwechselstörungen mit ihren Folgen für Herz und Gefäße, die Harnsäurestoffwechselstörung Gicht, die seltenen, aber bedeutsamen angeborenen Eiweißstoffwechseldefekte, die Salz- und Elektrolytstörungen sowie die häufigen Mikronährstoff- und Vitaminmangelzustände. Als Ihre Schwanen-Apotheke in 47051 Duisburg möchten wir Ihnen verständliches Wissen an die Hand geben, das Sie befähigt, mit Ihrer Hausärztin oder Ihrem Hausarzt informiert zu sprechen und Ihre eigene Gesundheit aktiv mitzugestalten.
Hyperlipoproteinämien – wenn die Blutfette aus dem Ruder laufen
Unter einer Hyperlipoproteinämie versteht man eine krankhafte Erhöhung der Blutfette, also der Lipide, die im Blut nicht frei, sondern an Eiweiße gebunden als Lipoproteine zirkulieren. Die wichtigsten Vertreter sind das LDL-Cholesterin (engl. low-density lipoprotein), das HDL-Cholesterin (engl. high-density lipoprotein), die Triglyzeride sowie das in den letzten Jahren stark in den Vordergrund gerückte Lipoprotein (a). LDL gilt als das „schlechte“ Cholesterin, weil es Cholesterin von der Leber in die Gefäßwände transportiert und dort zur Bildung atherosklerotischer Plaques beiträgt – jener gefährlichen Ablagerungen, die im Laufe von Jahren und Jahrzehnten zu Herzinfarkt, Schlaganfall, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und Nierenversagen führen können. HDL hingegen wird das „gute“ Cholesterin genannt, weil es Cholesterin aus der Peripherie zurück in die Leber bringt, wo es ausgeschieden werden kann. Die Triglyzeride sind die Speicherform der Nahrungsfette, und stark erhöhte Werte (oberhalb von 500 mg/dl) bergen das zusätzliche Risiko einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung. Lipoprotein (a) schließlich ist ein weitgehend genetisch festgelegter Risikofaktor, der unabhängig vom LDL die Gefäße schädigen kann und der in der modernen Risikoeinschätzung immer wichtiger wird.
Ursachen einer Fettstoffwechselstörung sind vielfältig: ungünstige Ernährung mit zu vielen gesättigten Fettsäuren und transfetten, Bewegungsmangel, Übergewicht und Adipositas, übermäßiger Alkoholkonsum, Diabetes mellitus, Schilddrüsenunterfunktion, chronische Nierenerkrankungen, bestimmte Medikamente (zum Beispiel Cortison, manche Diuretika, einige HIV-Medikamente) und nicht zuletzt eine genetische Veranlagung. Die Behandlung beginnt fast immer mit einer Lebensstiländerung: mediterrane Kost mit Olivenöl, Fisch, Nüssen und Gemüse, regelmäßige aerobe Bewegung von mindestens 150 Minuten pro Woche, Gewichtsreduktion bei Übergewicht und der Verzicht auf Nikotin. Reicht das nicht aus oder besteht ein hohes kardiovaskuläres Risiko, kommen Medikamente zum Einsatz – allen voran die Statine.
Statine, Ezetimib, PCSK9-Hemmer und Bempedoinsäure
Statine wie Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin oder Pravastatin hemmen die HMG-CoA-Reduktase, ein Schlüsselenzym der körpereigenen Cholesterinsynthese in der Leber. In der Folge produziert die Leber weniger Cholesterin und holt es vermehrt über LDL-Rezeptoren aus dem Blut zurück, wodurch der LDL-Spiegel deutlich sinkt – je nach Dosis und Substanz um 30 bis über 50 Prozent. Statine sind die am besten untersuchte Wirkstoffklasse zur Senkung des kardiovaskulären Risikos und retten nachweislich Leben. Häufige Begleiterscheinungen sind Muskelbeschwerden, die bei den meisten Patient:innen mild ausfallen, aber in seltenen Fällen ernst werden können. Lassen Sie uns wissen, wenn Sie unter Statinen neue Muskelschmerzen entwickeln – wir besprechen mit Ihnen, ob ein Substanzwechsel, eine niedrigere Dosis, eine zusätzliche Coenzym-Q10-Gabe oder eine Kombination mit anderen Lipidsenkern sinnvoll sein könnte. Ezetimib hemmt die Cholesterinaufnahme im Dünndarm und senkt LDL zusätzlich um etwa 20 Prozent. Bei sehr hohem Risiko oder familiärer Hypercholesterinämie kommen PCSK9-Hemmer wie Alirocumab und Evolocumab als subkutane Spritze alle zwei bis vier Wochen zum Einsatz, die LDL um weitere 50 bis 60 Prozent senken können. Eine neuere Option ist Bempedoinsäure, die wie Statine in die Cholesterinsynthese eingreift, aber muskelschonender wirkt. Für die Triglyzeridsenkung stehen Fibrate (Fenofibrat), hochdosierte Omega-3-Fettsäuren (Icosapent-Ethyl) sowie wiederum Nikotinsäurederivate zur Verfügung.
Familiäre Hypercholesterinämie – die genetische Form
Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine erbliche Erkrankung, bei der durch Mutationen im LDL-Rezeptor-Gen, im Apolipoprotein-B-Gen oder im PCSK9-Gen das LDL bereits von Geburt an stark erhöht ist – oft auf Werte zwischen 200 und über 400 mg/dl. Die heterozygote Form (eine Mutation, geerbt von einem Elternteil) betrifft etwa einen von 250 Menschen in Deutschland und wird viel zu selten erkannt. Unbehandelt erleiden Männer mit FH häufig schon zwischen dem 40. und 55. Lebensjahr einen Herzinfarkt, Frauen etwa zehn Jahre später. Die seltenere homozygote Form (zwei Mutationen) ist noch dramatischer und kann bereits im Kindesalter zu schwerer Arteriosklerose und Herzinfarkt führen. Hinweise auf eine FH sind ein LDL über 190 mg/dl, eine positive Familiengeschichte mit frühen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, gelbliche Cholesterinablagerungen an den Augenlidern (Xanthelasmen) oder an den Sehnen (Xanthome), und ein grauer Ring um die Hornhaut (Arcus lipoides) bereits unter 45 Jahren. Wer einen solchen Verdacht hegt, sollte sich genetisch abklären lassen – die Diagnose hat Konsequenzen für die ganze Familie, denn auch Geschwister und Kinder müssen untersucht werden. Therapeutisch werden hochdosierte Statine eingesetzt, meist in Kombination mit Ezetimib, und bei unzureichendem Erfolg PCSK9-Hemmer oder bei der homozygoten Form sogar regelmäßige LDL-Apherese (ein der Dialyse ähnliches Verfahren).
Hyperurikämie und Gicht
Die Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Purine entstehen beim Abbau von Zellkernen, vor allem aus körpereigenen Zellen, aber auch aus der Nahrung – besonders aus Innereien, bestimmten Fischsorten wie Sardellen, Sardinen oder Heringen, sowie aus Bier. Wenn der Harnsäurespiegel im Blut dauerhaft über 6,5 bis 7 mg/dl steigt, spricht man von einer Hyperurikämie. Bei vielen Betroffenen bleibt sie lange folgenlos, doch oberhalb der Löslichkeitsgrenze fällt die Harnsäure als Natriumurat aus und bildet feine Kristalle, die sich bevorzugt in den Gelenken ablagern. Diese Kristalle lösen eine heftige Entzündungsreaktion aus – den akuten Gichtanfall. Klassischer Schauplatz ist das Großzehengrundgelenk (Podagra), aber auch Sprunggelenk, Knie oder Hand können betroffen sein. Das Gelenk schwillt innerhalb von Stunden an, wird heiß, rot und so schmerzhaft, dass schon das Gewicht einer Bettdecke unerträglich ist. Ein Anfall klingt nach Tagen bis Wochen wieder ab, doch ohne Behandlung kehrt er wieder, und über die Jahre entstehen chronische Gelenkschäden, Nierensteine aus Harnsäure und die unter der Haut tastbaren, schmerzlosen Knoten (Tophi).
Die akute Therapie besteht aus entzündungshemmenden Medikamenten: nichtsteroidale Antirheumatika wie Naproxen oder Indometacin, Colchicin in niedriger Dosis oder kurzfristig Cortison. Wichtig: Allopurinol oder Febuxostat dürfen im akuten Anfall nicht neu angesetzt werden, weil sie ihn verschlimmern können – sie kommen erst nach Abklingen zum Einsatz, um den Harnsäurespiegel langfristig unter 6 mg/dl zu senken. Bei der Lebensstilberatung empfehlen wir, auf Bier und Spirituosen weitgehend zu verzichten, fructosereiche Getränke zu reduzieren, das Körpergewicht zu normalisieren und reichlich Wasser zu trinken. Milchprodukte und Kirschen scheinen einen leicht schützenden Effekt zu haben.
Phenylketonurie und andere angeborene Stoffwechselstörungen
Bei angeborenen Stoffwechseldefekten fehlt aufgrund einer Genmutation ein Enzym ganz oder teilweise, sodass eine bestimmte chemische Reaktion nicht ablaufen kann. Das vielleicht bekannteste Beispiel ist die Phenylketonurie (PKU), bei der das Enzym Phenylalaninhydroxylase fehlt, das die Aminosäure Phenylalanin in Tyrosin umwandelt. Phenylalanin sammelt sich im Blut an und wirkt in hohen Konzentrationen toxisch auf das Gehirn – unbehandelt führt PKU zu schwerer geistiger Behinderung. Dank des Neugeborenen-Screenings (Guthrie-Test, Fersenbluttropfen am 3. Lebenstag) wird die Erkrankung in Deutschland praktisch immer rechtzeitig erkannt, und die betroffenen Kinder werden lebenslang phenylalaninarm ernährt: eiweißreiche Lebensmittel wie Fleisch, Fisch, Eier, Milchprodukte, Nüsse und auch normales Brot müssen vermieden werden. Stattdessen kommen spezielle Aminosäuremischungen ohne Phenylalanin sowie eiweißarme Speziallebensmittel zum Einsatz. Wichtig zu wissen: Der Süßstoff Aspartam enthält Phenylalanin und ist für PKU-Patient:innen tabu – daher der Hinweis auf zuckerfreien Kaugummis und Light-Getränken. Frauen mit PKU müssen vor und während einer Schwangerschaft besonders streng auf ihre Werte achten, um das ungeborene Kind nicht zu schädigen.
Neben der PKU gibt es zahlreiche weitere angeborene Stoffwechselstörungen, die heute meist über das erweiterte Neugeborenenscreening erfasst werden: Galaktosämie, Ahornsirupkrankheit, mittelkettenigen Acyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel (MCAD-Mangel), Biotinidasemangel, Tyrosinämie, Glykogenspeicherkrankheiten und viele mehr. Die meisten dieser Erkrankungen sind selten, aber wenn sie früh erkannt und konsequent behandelt werden, können die Betroffenen ein weitgehend normales Leben führen. Die Therapie ist meist eine Kombination aus diätetischer Behandlung, gezielter Substitution fehlender Substanzen und in Einzelfällen Enzymersatztherapie oder sogar Gentherapie.
Elektrolytstörungen – aus dem Gleichgewicht
Elektrolyte sind elektrisch geladene Salze im Körperwasser. Sie steuern den Flüssigkeitshaushalt, den Säure-Basen-Status, die Erregbarkeit von Nerven und Muskeln und unzählige enzymatische Reaktionen. Die wichtigsten sind Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium und Chlorid. Schon kleinere Abweichungen können sich bemerkbar machen, größere sind potenziell lebensbedrohlich.
Hypokaliämie (zu wenig Kalium): Ursachen sind oft Durchfälle, Erbrechen, eine Behandlung mit entwässernden Mitteln (Schleifen- und Thiaziddiuretika), Abführmittelmissbrauch oder eine Magnesiumarmut. Symptome reichen von Muskelschwäche, Wadenkrämpfen und Verstopfung bis zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen, gerade wenn gleichzeitig Digoxin eingenommen wird. Die Behandlung besteht aus Kaliumsalzen oral oder im Krankenhaus über die Vene.
Hyperkaliämie (zu viel Kalium): Ursachen sind Niereninsuffizienz, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika (Spironolacton, Eplerenon), bestimmte Schmerzmittel, hämolytische Erkrankungen oder eine massive Gewebezerstörung. Akut können lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen bis zum Herzstillstand auftreten. Therapeutisch werden Calciumgluconat (zur Stabilisierung der Herzmuskelzellen), Insulin mit Glucose (verschiebt Kalium nach intrazellulär) und Kationenaustauscherharze oder neuere Substanzen wie Patiromer und Natrium-Zirconium-Cyclosilicat eingesetzt.
Hyponatriämie (zu wenig Natrium): Häufige Ursachen sind das SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion), Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Thiaziddiuretika, übermäßige Wasserzufuhr (sogenannte „Wasserintoxikation“ bei Marathonläufern) und manche Antidepressiva (SSRI). Symptome sind Übelkeit, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krampfanfälle und in schweren Fällen ein Hirnödem. Die Korrektur muss langsam erfolgen, weil ein zu rascher Ausgleich zu einer gefährlichen zentralen pontinen Myelinolyse führen kann.
Hypernatriämie (zu viel Natrium): Sie entsteht meist durch Wassermangel – bei älteren Menschen, bei Säuglingen mit Durchfall, beim Diabetes insipidus oder bei fehlendem Durstgefühl. Symptome sind Durst, trockene Schleimhäute, Apathie, im Extremfall Bewusstseinstrübung. Behandelt wird mit langsamer Flüssigkeitszufuhr.
Hypocalciämie (zu wenig Calcium): Ursachen sind Vitamin-D-Mangel, Nebenschilddrüsenunterfunktion (zum Beispiel nach Schilddrüsen-Operation), schwere Magnesiumarmut, akute Pankreatitis oder fortgeschrittene Nierenerkrankung. Typische Zeichen sind das Kribbeln um den Mund und in den Fingern, Muskelkrämpfe, das positive Chvostek- und Trousseau-Zeichen sowie ein verlängertes QT-Intervall im EKG. Therapie: orale Calciumpräparate, Vitamin D und bei Bedarf intravenöse Calciumgabe.
Hypomagnesiämie (zu wenig Magnesium): Sie wird oft übersehen, ist aber häufig – vor allem bei chronischem Alkoholkonsum, Diabetes, langer Therapie mit Protonenpumpenhemmern, Durchfällen oder bei der Einnahme bestimmter Antibiotika und Krebsmedikamente. Symptome sind Wadenkrämpfe, Muskelzucken, Reizbarkeit, Herzrhythmusstörungen und sie kann eine begleitende Hypokaliämie und Hypocalciämie erst aufrechterhalten. Die Substitution erfolgt oral mit Magnesiumcitrat, -carbonat oder -oxid, in schweren Fällen intravenös.
Mikronährstoffmangel – Eisen, Zink, Selen, Jod
Eisenmangel ist der weltweit häufigste Mikronährstoffmangel und betrifft in Deutschland insbesondere Frauen im gebärfähigen Alter, Schwangere, Kinder im Wachstum, vegetarisch oder vegan lebende Menschen sowie Patient:innen mit chronischen Darmerkrankungen oder Magen-Operationen. Eisen ist Bestandteil des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin und vieler Enzyme. Bei Mangel sinkt zunächst der Speicher (Ferritin), dann das Transportprotein (Transferrinsättigung), schließlich entsteht eine mikrozytäre, hypochrome Anämie. Symptome sind Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen, brüchige Nägel, Haarausfall, Mundwinkeleinrisse und das Restless-Legs-Syndrom. Behandelt wird oral mit zweiwertigen Eisensalzen (Eisensulfat, Eisenglucinat, Eisenglycinsulfat), die am besten nüchtern und ohne Kaffee, Tee oder Milch eingenommen werden – ein gleichzeitiges Vitamin C verbessert die Aufnahme. Bei Unverträglichkeit oder schwerem Mangel kommen Eiseninfusionen zum Einsatz.
Zinkmangel äußert sich in Wundheilungsstörungen, Haarausfall, Geschmacks- und Geruchsstörungen, vermehrten Infekten und Hautproblemen. Ursachen sind einseitige Ernährung, chronischer Alkoholkonsum, chronische Durchfälle, Diuretika und manche Resorptionsstörungen. Eine Substitution mit 15 bis 30 mg Zink täglich über mehrere Wochen reicht meist aus – zu hohe Dosen können allerdings einen Kupfermangel auslösen.
Selenmangel ist in Deutschland nicht selten, weil die heimischen Böden selenarm sind. Selen ist wichtig für die Schilddrüse, das Immunsystem und den oxidativen Zellschutz. Bei nachgewiesenem Mangel kann eine Substitution mit 100 bis 200 µg täglich sinnvoll sein, gerade bei autoimmuner Schilddrüsenentzündung (Hashimoto). Bitte nicht in Eigenregie über lange Zeit höher dosieren, eine Überdosierung kann toxisch wirken.
Jodmangel betrifft in Deutschland trotz Jodsalz noch immer einen relevanten Teil der Bevölkerung, vor allem Schwangere und Stillende. Jod wird für die Bildung der Schilddrüsenhormone benötigt; ein Mangel führt zur Vergrößerung der Schilddrüse (Struma), bei Säuglingen im Mutterleib zu schweren Entwicklungsstörungen. Empfohlen werden 200 µg pro Tag in der Schwangerschaft, was über Jodsalz, Seefisch und gegebenenfalls Jodidtabletten erreicht wird. Vor einer Substitution sollte die Schilddrüsenfunktion abgeklärt sein, weil bei autonomen Knoten oder Morbus Basedow Jod schaden kann.
Vitaminmangel – D, B12, Folsäure, K, A, C
Vitamin-D-Mangel ist in unseren Breiten weit verbreitet, weil Vitamin D in der Haut nur unter direkter Sonneneinstrahlung gebildet wird, was zwischen Oktober und März in Duisburg kaum möglich ist. Vitamin D ist nicht nur für den Knochenstoffwechsel (Calciumaufnahme aus dem Darm, Einbau in den Knochen) entscheidend, sondern wirkt auch auf Muskeln, Immunsystem und Stimmung. Bei Mangel drohen Osteomalazie und Osteoporose bei Erwachsenen und Rachitis bei Kindern. Eine Substitution mit 800 bis 2000 I.E. (internationale Einheiten) täglich ist für die meisten Erwachsenen sinnvoll, eine Bestimmung des 25-OH-Vitamin-D-Spiegels gibt vor einer Hochdosistherapie Sicherheit.
Vitamin-B12-Mangel entsteht durch ungenügende Aufnahme (rein vegane Ernährung), durch fehlenden Intrinsic Factor (perniziöse Anämie, nach Magen-Operationen), durch chronische Einnahme von Protonenpumpenhemmern oder Metformin und durch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen im terminalen Ileum. Folgen sind eine makrozytäre Anämie, Glossitis (rote, brennende Zunge) und vor allem neurologische Symptome wie Kribbeln in Händen und Füßen, Gangunsicherheit und Konzentrationsstörungen, die irreversibel werden können, wenn der Mangel zu lange besteht. Substitution erfolgt mit Methylcobalamin oder Hydroxocobalamin oral in hoher Dosis oder als intramuskuläre Spritze.
Folsäuremangel tritt häufig zusammen mit B12-Mangel auf und führt ebenfalls zu makrozytärer Anämie. Folsäure ist außerdem in der frühen Schwangerschaft entscheidend für die Schließung des Neuralrohrs – Frauen mit Kinderwunsch sollten daher schon vor der Empfängnis und in den ersten zwölf Schwangerschaftswochen 400 µg Folsäure täglich einnehmen, um das Risiko für Neuralrohrdefekte (Spina bifida) zu senken.
Vitamin-K-Mangel ist beim Erwachsenen mit normaler Ernährung selten, kann aber bei Neugeborenen, bei schweren Lebererkrankungen oder unter langer Antibiotikatherapie auftreten und führt zu erhöhter Blutungsneigung. Neugeborene erhalten in Deutschland routinemäßig Vitamin K oral. Patient:innen unter Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon müssen ihre Vitamin-K-Zufuhr (vor allem Kohl, Brokkoli, Spinat) konstant halten, damit die INR-Werte stabil bleiben.
Vitamin-A-Mangel spielt in Deutschland kaum eine Rolle, weltweit aber ist er eine der häufigsten Ursachen für vermeidbare Erblindung. Bei uns kann ein Mangel bei chronischen Fettverdauungsstörungen, Cystischer Fibrose oder einseitiger Ernährung vorkommen und äußert sich in Nachtblindheit und trockenen Schleimhäuten. Eine Überdosierung – vor allem aus Lebertran und Nahrungsergänzungsmitteln – ist in der Schwangerschaft gefährlich und kann beim ungeborenen Kind Fehlbildungen auslösen.
Vitamin-C-Mangel in seiner Vollform (Skorbut) ist heute eine Seltenheit, kann aber bei sehr einseitiger Ernährung (zum Beispiel bei isoliert lebenden älteren Menschen, bei Suchterkrankungen oder bei extrem restriktiven Diäten) auftreten. Erste Zeichen sind Müdigkeit, Zahnfleischbluten, Hauteinblutungen und schlechte Wundheilung. Die Behandlung ist einfach: etwa 100 mg Vitamin C täglich über einige Wochen, idealerweise aus frischem Obst und Gemüse.
Diagnostik – was Ihr Arzt untersucht
Eine sorgfältige Diagnose beginnt immer mit dem Gespräch und der körperlichen Untersuchung. Im Labor werden je nach Verdacht das Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride, gegebenenfalls Lipoprotein (a)), die Harnsäure, ein Elektrolytstatus (Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Chlorid), das Blutbild mit Differenzial, Ferritin und Transferrinsättigung, Vitamin B12, Folsäure, 25-OH-Vitamin D, das TSH zur Schilddrüsenabklärung sowie Nieren- und Leberwerte bestimmt. Bei Verdacht auf eine genetische Erkrankung wie die familiäre Hypercholesterinämie folgt eine spezialisierte molekulargenetische Diagnostik. Bei wiederkehrenden Gichtanfällen wird gegebenenfalls eine Gelenkpunktion mit mikroskopischem Kristallnachweis durchgeführt. Modernste Verfahren wie die Doppelenergie-CT machen Harnsäurekristalle in Gelenken auch ohne Punktion sichtbar.
Therapieprinzipien und Lebensstil
Die Therapie der hier besprochenen Stoffwechselerkrankungen ruht auf drei Säulen: erstens der Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung, Gewichtsregulation, Verzicht auf Nikotin und übermäßigen Alkohol), zweitens der gezielten medikamentösen Behandlung der Stoffwechselabweichung selbst (Lipidsenker, Urikostatika, Substitution von Vitaminen und Mineralien, diätetische Behandlung bei angeborenen Defekten) und drittens der Behandlung der Folgen und Begleiterkrankungen (Bluthochdruck, Diabetes, Adipositas). Wir möchten Sie ermutigen, der Lebensstilkomponente eine besonders hohe Aufmerksamkeit zu schenken – nirgendwo sonst können Sie mit eigenen Mitteln so viel für Ihre langfristige Gesundheit tun.
Wichtige Punkte sind eine an der mediterranen Tradition orientierte Kost mit viel Gemüse, Obst, Vollkorn, Hülsenfrüchten, Olivenöl, Nüssen und zwei Portionen fetten Seefisch pro Woche; mindestens 150 Minuten moderate Ausdauerbelastung pro Woche, ergänzt durch zweimal wöchentlich Kraft- und Beweglichkeitstraining; ein gesundes Körpergewicht (BMI 20 bis 25), ausreichend Schlaf, Stressmanagement und der Verzicht auf Tabak. Wenn Sie Medikamente einnehmen, sprechen Sie regelmäßig mit Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin und mit uns – gerade Lipidsenker, Diuretika, Protonenpumpenhemmer und Allopurinol haben langfristige Auswirkungen, die wir gerne mit Ihnen besprechen.
Wir beraten Sie persönlich
Stoffwechselerkrankungen sind ein weites Feld, und kein Beitrag im Internet ersetzt die persönliche Beratung. In der Schwanen-Apotheke in 47051 Duisburg nehmen wir uns Zeit für Sie: Wir besprechen mit Ihnen, wie Sie Ihre Statine am besten einnehmen, wie Sie Magenbeschwerden unter Eisenpräparaten lindern, ob ein Magnesiumpräparat in Ihrer Situation sinnvoll ist und wie Sie sich bei einem akuten Gichtanfall verhalten sollen. Wir prüfen Ihre Medikation auf Wechselwirkungen, helfen bei der Auswahl geeigneter Nahrungsergänzungsmittel und unterstützen Sie bei der Umstellung auf eine cholesterinärmere oder purinarme Ernährung. Auch bei Fragen rund um die Substitution von Vitamin D, B12 oder Folsäure und bei der Begleitung von Schwangeren mit besonderen Nährstoffbedürfnissen sind wir gerne für Sie da. Sprechen Sie uns einfach im Geschäft an oder vereinbaren Sie über das Kontaktformular einen ruhigen Beratungstermin. Eine fundierte Apothekerberatung kostet Sie nichts – sie ist Teil unseres Selbstverständnisses als wohnortnahe Apotheke.